概述
猫糖尿病酮症酸中毒是由严重的胰岛素缺乏症引起的。猫糖尿病酮症酸中毒(DKA)严重时，猫会表现出濒死或严重抑郁，并有明显脱水症状。既往有多饮、多尿、体重下降史。呼吸中有酮的气味。临床诊断为高血糖、酮血症、酮尿症和酸中毒。增加灌流以及迅速纠正酸中毒的胰岛素治疗，严重的情况下会危及猫咪的生命。
糖尿病酮症酸中毒患猫胰岛素缺乏症的严重程度、电解质和酸碱紊乱的严重程度以及其他合并症的存在直接影响病情的严重程度。症状从典型的糖尿病到需要立即进行治疗的病危情况：
- 严重的胰岛素不足会导致猫咪的脂肪迅速分解，将脂肪酸释放到循环中，然后由缺胰岛素的肝脏异常氧化为酮，而不是由游离脂肪酸健康的肝脏代谢为甘油三酯。
- 游离脂肪酸被氧化成乙酰乙酸，乙酰乙酸被转化为β-羟基丁酸酯或丙酮，可用作葡萄糖的替代能源。
- 胰岛素不足使细胞内葡萄糖浓度降低到不足以正常代谢的水平，导致一些组织利用增加的循环酮代替葡萄糖作为主要能量来源。
- 如果没有沉淀条件，在葡萄糖刺激的胰岛素浓度被抑制到空腹水平后，酮血症和酮症酸中毒可分别在大约12和16天内发生。酮症酸中毒可发生在第一次发现酮症4天后。
- 血糖浓度达到30mmol/L后平均4天内出现明显的胰岛素分泌抑制。
- 反调节激素(如皮质醇、胰高血糖素、儿茶酚胺和生长激素)浓度的增加。
- 虽然酮症酸中毒的发生纯粹是由于明显的胰岛素缺乏，但在许多猫中，DKA似乎与感染和胰腺炎，特别是坏死性胰腺炎等诱发因素有关。
- 酮血症引起中枢神经系统抑郁，酮作用于化学感受器触发区，猫咪会产生恶心、呕吐和厌食症。在肾脏中，酮促进尿液中的渗透水分流失。
- 脱水是由于在葡萄糖尿和酮尿加速失水的情况下，液体摄入不足造成的。随后血容量下降会减少组织灌注，并通过乳酸的产生加重酸中毒。
- 在严重的DKA病例中，猫会出现脱水，电解质大量流失，包括钠、钾、镁和磷酸盐。有些血浆缺乏是由于胰岛素治疗后细胞内电解质的重新分布而加重的。
- 由于极度的电解质和体液不平衡，患有严重DKA的猫很容易出现肾功能衰竭。高粘度、血栓栓塞和严重代谢性酸中毒也可能存在。所有这些情况都可能是致命的，相当数量的猫死于严重的糖尿病酮症酸中毒。
- 临床和生化上，患有DKA和高渗性高血糖的猫可分为四类，这将决定治疗和预后：
- 轻度抑郁或脱水，但酮类和酸中毒可伴有高血糖。这些猫通常被作为健康的糖尿病猫来管理。
- 明显的抑郁和脱水，在没有其他危及生命的情况下，伴有严重的电解质异常。这些猫对适当的液体、电解质和胰岛素治疗反应迅速，通常可以进食，并能在1-2天内使用皮下(SC)胰岛素。
- 严重的酮症酸中毒伴有其他危及生命的疾病，典型的有急性坏死性胰腺炎、败血症和/或急性肾功能衰竭。通常这些猫在进食前需要超过12天的适当治疗，可以用SC胰岛素来控制。在死于酮症酸中毒的猫中，急性坏死性胰腺炎是常见的死亡原因。
- 高渗性高血糖状态是一种罕见的糖尿病急症。这些猫有极度高血糖(>33 mmo/L），高渗透压(>350 mOsm/L)，严重脱水和严重抑郁。
糖尿病酮症酸中毒的危险因素及病征
- 未确诊猫的糖尿病。
- 胰岛素剂量不足或给药频率不足或漏服胰岛素剂量的糖尿病患猫。
- 并发疾病，如败血症或急性坏死性胰腺炎。
- 糖尿病猫，一般是8岁左右的猫，大多数猫在6 – 14岁之间。
- 糖尿病和DKA的高风险包括：高龄、肥胖、缺乏运动。缅因猫、长毛猫、蓝猫和暹罗猫等具有品种高发性。
临床症状
- 有与DKA相关的临床症状的猫处于中度至重度脱水状态。
- 患有严重的糖尿病酮症酸中毒的猫经常躺着，伴有明显的脱水、低血容量、代谢性酸中毒和休克。
- 酮类气味，与指甲油去除剂或丙酮的气味相似，可能在猫咪的呼吸中明显存在。
- 通常会有多饮和多尿的病史，持续数周至数月，并有几周的消瘦史。然而，在一些猫中，主人并不知晓猫咪的多尿和多饮，这是由于主人对猫糖尿病的最初典型症状缺乏认识，这类猫咪患DKA的风险很大。
- 患有轻度糖尿病酮症酸中毒的猫表现出典型的糖尿病临床症状，其既往病史可能与患有较严重糖尿病的猫相同。
- 在某些情况下猫咪会出现严重的休克状态，会危及生命，需要立即注意纠正脱水，电解质紊乱和酸中毒。
诊断
★大多数猫有明显的高血糖(通常为>24 mmol/L)，葡萄糖尿，酮血症(β-羟基丁酸酯>0.5 mmol/L)、酮尿、酸中毒(pH <7.3），血清碳酸氢盐（<12 mmol/L）
- 猫血浆和尿液中主要的酮类物质是β-羟基丁酸酯，而尿液试纸主要检测的是乙酰乙酸盐。然而，表现出DKA临床症状的猫通常是尿酮的。
- 测量β-羟基丁酸酯的试纸和便携式测量仪是可用的，而且对检测猫的酮症更敏感.
- 在尿液中检测到β-羟基丁酸酯大约5天后尿酮产生试纸阳性结果，而在血浆中检测到β-羟基丁酸酯超过参考范围(0.5mmol/L) 11天后，因此，在用试纸在尿液中检测到酮之前，猫就已经有了酮生成。
- 患有酮血症但无明显酸中毒的猫通常表现为健康的糖尿病猫。
必须获得指导治疗的最小数据库，该数据库应包括PCV、白细胞计数、总蛋白、钾、磷、总二氧化碳/碳酸氢盐、血尿素氮(BUN)、肌酐和钙，以及葡萄糖和酮。钾、磷酸盐和碳酸氢盐必须在入院时测量，对于病重的猫，在最初的12天内每天至少测量2-3次。虽然在入院时钾和磷酸盐的浓度可能升高或正常(或低于正常)，但在最初24小时内应经常监测猫，因为一旦开始补液和胰岛素治疗，这些电解质的血浆浓度可能迅速下降。
★如果怀疑并发疾病，可能需要超声检查或其他诊断，如放射检查，以帮助诊断胰腺炎
- 患有急性坏死性胰腺炎、败血症、急性肾功能衰竭和其他危及生命的疾病的猫需要与那些患有简单DKA的猫进行鉴别。
- 患有DKA的猫在1天内对液体、电解质和胰岛素治疗没有反应，应该怀疑它们有潜在的疾病。急性坏死性胰腺炎是常见的死亡原因。
★高渗性高血糖状态。这些猫有极度高血糖(>33mmo/L），高渗透压(>350)，严重脱水和严重抑郁。在典型的非酮症高渗性糖尿病中，猫没有酮症或酸中毒。然而，混合形式出现与严重高渗透压合并酮症酸中毒。
★任何导致严重抑郁、卧位和脱水的严重疾病在临床上都可表现为DKA，尤其是在出现多尿或多饮的情况下。然而，由于没有明显的高血糖、酮尿和葡萄糖尿，这些很容易与DKA鉴别。
★近端小管病：通常猫有多尿、多饮和葡萄糖尿。猫可出现酮尿，但不出现持续性高血糖（>12mmol/L）。
治疗
治疗重点是纠正体液电解质失衡和胰岛素治疗
- 适当补充液体和电解质是治疗DKA猫的首要任务。在液体治疗期间仔细监测血清钾和磷是必要的。
- 胰岛素治疗应在液体和电解质治疗后12h开始。如果猫是严重低血钾，延迟胰岛素治疗3-4小时后，开始液体疗法。
- 由于在DKA猫中并发疾病很常见，因此适当的诊断和其他疾病的管理也是必要的。
大多数DKA猫在初次出现时处于中度至重度脱水状态(7-12%的水分丢失)。因此，液体是必不可少的，可以挽救猫咪的生命。
- 虽然0.9%或0.45%的静脉盐水都被使用，但0.9%更常见。由于血浆的高渗透压，提倡使用低渗溶液(0.45%)，但它的使用存在争议。乳酸林格氏液因其碱化作用可以被使用。
- 输液速度取决于猫咪的水合状态、休克程度和并发疾病的临床评估，目的是纠正超过12-18h的脱水状态。
- 糖尿病猫有较高的维持输液需求，这是由于葡萄糖尿和酮尿导致的高持续性液体流失。仔细监测DKA猫是必不可少的评估水合状态和充足的尿液输出的必要步骤。在住院期间，持续监测猫的体重可以帮助检测水合不足和过度。入院时估计的脱水百分比可作为计算目标体重的依据。
- 对于高渗性高血糖状态的猫，必须谨慎补液以避免不良的脑效应。建议在24h内更换60% ~ 80%的缺损。
监测和纠正电解质异常是DKA猫治疗的重要组成部分。必须适当补充液体以补充耗尽的电解质。
- 钾：如果血清钾浓度一开始正常或下降，就需要立即补充。
- 代谢性酸中毒的后续纠正和胰岛素治疗的开始导致细胞外磷酸盐向细胞内组织的转移，从而导致快速和严重的低磷血症。
- 酸中毒：在DKA患者中，静脉输液和胰岛素治疗通常能迅速纠正酸中毒。
- 碳酸氢盐治疗的缺点包括低钾血症和低磷血症的加重，但是其优点远远大于缺点。
胰岛素治疗是治疗糖尿病酮症酸中毒必不可少的，因为它需要通过胰岛素敏感组织进一步抑制酮的形成，促进葡萄糖和酮的代谢。
- 首先开始补充液体和电解质，因为胰岛素治疗会加重低钾血症和低磷血症，有时会显著加重，从而可能导致致命的电解质紊乱。
- 胰岛素治疗的目的是通过增加细胞对葡萄糖的吸收进行能量代谢，减少糖异生，使血糖浓度逐渐降低约4mmol/L/h，直至血糖浓度下降到12-14mmol/L。
- 胰岛素的给药途径可能因治疗方案不同而不同。虽然许多方案可能对降低血糖和酮浓度有效，但对于初始胰岛素给药的最适当途径建议是进行静脉注射。
尽快让DKA猫进食至关重要，因为长期的厌食症会导致进一步的并发症（猫脂肪肝），尤其是肥胖的猫。最好使用低碳水化合物的食物。
预后
- 患有DKA的猫的预后高度依赖于同时出现的疾病的存在和处理。
- DKA恢复的预后不同，复杂的DKA死亡率很高，在不复杂的DKA病例中存活率(高达100%)。
- 存活率也受治疗是否及时和以及症状的严重程度影响。
预防
由于猫患DKA的危险因素包括未诊断的糖尿病、胰岛素剂量不足或给药频率不足，因此，早期诊断猫糖尿病并给予适当的胰岛素治疗可以降低猫患DKA的几率。
糖尿病并发疾病的预防和早期干预也可预防DKA等并发症。
肥胖和反复使用糖皮质激素是导致猫糖尿病的危险因素，8岁以上的猫应避免使用这些药物。
